BỆNH AXIT DẠ CỎ (RUMINAL ACIDOSIS) Ở BÒ SỮA VÀ CÁC BIỆN PHÁP NGĂN NGỪA

Trong đàn bò sữa của Úc có ít nhất 3% bò bị acidosis lâm sàng và 10% bò bị acidosis cận lâm sàng (dẫn theo RAGFAR: Reference Advisory Group on Fermentative Acidosis of Ruminants, 2007). Ngành công nghiệp bò sữa bị thiệt hại lớn là do tỷ lệ bò bị acidosis ở dạng cận lâm sàng khá cao. Người ta ước tính rằng công nghệ chăn nuôi bò sữa ở Bắc Mỹ hàng năm đã thiệt hại từ 500 triệu tới 1 tỷ USD và mỗi con bò bị bệnh đã phải chi phí tới 1,12 USD mỗi ngày (Mutsvangwa T., 2003).

Dấu hiệu  bệnh của bò bị acidosis lâm sàng khác nhau theo tình trạng bệnh. Ở dạng không trầm trọng người ta thấy bò mệt mỏi, giảm sản lượng sữa, ỉa chảy. Ở dạng trầm trọng (acidosis cấp) người ta thấy bò suy kiệt, mất nước, nhiễm độc huyết, bị “hội chứng downer” (hội chứng gây ra do nằm lâu một chỗ, hậu quả của bệnh acidosis cấp và các bệnh khác như bại liệt sau đẻ, ketosis, viêm vú, viêm tử cung, viêm khớp, uốn ván…), bị hôn mê và chết sau khoảng 8-10 giờ.

Những dấu hiệu bệnh lý khác là: hàm lượng canxi huyết giảm (hypocalaemia) do giảm hấp thu canxi ở ruột; đau móng (laminitis) do histamine và nội độc tố thải vào máu; nhũn não (polioencephalomalacia) do thiếu vitamin B1, viêm dạ cỏ (ruminitis) và ap-xe gan. Vi khuẩn gây ap-xe gan là Fusobacterrium necrophorrum và  Archanobacterium spp., các vi khuẩn đến gan theo đường tuần hoàn cửa sau khi biểu mô dạ cỏ bị tổn thương.

Dấu hiệu  bệnh của acidosis cận lâm sàng (SARA) là giảm hàm lượng mỡ sữa, giảm hiệu quả chuyển hoá thức ăn, giảm thu nhận thức ăn, giảm tiêu hoá xơ (Lean, Wade et al., 2001), đau móng (Nocek, 1997; Owens et al., 1998), ap-xe gan (Owens et al., 1998), ỉa chảy (Nocek, 1997) và nhiều bò trong đàn bị lệch dạ múi khế (Shaver, 1997).

Dấu hiệu của SARA thường khó nhận biết vì không rõ rệt, đến khi dấu hiệu bệnh đã rõ thì sức khoẻ cũng như sức sản xuất của đàn bò đã suy giảm nhiều và thiệt hại kinh tế đã quá lớn.

Hiện tại để chẩn đoán acidosis cận lâm sàng người ta đo pH của dạ cỏ. pH dạ cỏ đo bằng phương pháp ruminocentesis (dùng kim cỡ 16 đâm vào phần bụng của dạ cỏ và hút dịch dạ cỏ bằng syringe dung tích 10ml). Nếu trên 30% mẫu dịch dạ cỏ có pH ≤ 5,5 thì có thể có nhiều khả năng để nói rằng đàn bò đã bị acidosis. pH dịch dạ cỏ trong phạm vi từ 5,6 đến 5,8 thì  người ta cho rằng bệnh đang tiến triển, còn khi pH > 5,9 thì được coi là bình thường (Olson 1997). Trong  tương lai người ta cho rằng vẫn cần các phương pháp chẩn đoán nhậy hơn dựa trên những chỉ số khác ngoài pH.

Diễn biến của bệnh

Bò ăn khẩu phần giầu thức ăn tinh (giầu carbohydrate dễ lên men), hàng loạt sự kiện trong dạ cỏ diễn ra như biến đổi hệ vi khuẩn dạ cỏ, biến đổi sự vận động dạ cỏ, biến đổi pH và hấp thu axit lactic.

-          Biến đổi hệ vi khuẩn dạ cỏ

Nhờ nguồn năng lượng của thức ăn tinh, tốc độ sinh trưởng của tất cả vi khuẩn trong dạ cỏ tăng lên và kết quả là tổng lượng axit béo bay hơi (VFA) tăng, pH dạ cỏ giảm. Trong hệ vi khuẩn dạ cỏ, Streptococcus bovis tăng trưởng nhanh hơn những loài vi khuẩn khác. S. bovis là vi khuẩn gram (+) sản sinh axit lactic, một axit mạnh gấp 10 lần so với các axit axetic, propionic hay butyric và sự tích luỹ của nó vượt quá cả năng lực đệm của dịch dạ cỏ. Glucose phân giải từ tinh bột và các nguồn carbohydrate khác chuyển thành fructose 1,6-diphosphate (xem sơ đồ 1). Chất này làm tăng hoạt tính của dehydrogenase và thúc đẩy phản ứng chuyển pyruvate thành lactate; nó cũng chuyển thành triose phosphate và triose phosphate lại ức chế sự phân giải pyruvate thành formate. Như vậy toàn bộ quá trình là chuyển từ sản xuất  formate và axetate sang sản xuất lactate.

 Sơ đồ 1: Sự lên men carbohydrate trong dạ cỏ (dẫn theo RAGFAR, 2007)

-          Biến đổi sự vận động của dạ cỏ

Nồng độ VFA tăng lên dẫn đến sự ức chế vận động của dạ cỏ (do VFA tác động vào các thụ quan - receptor của vách dạ cỏ). Nghiên cứu ở cừu cho biết các receptor của vách dạ cỏ bị hoạt hoá khi hàm lượng VFA vượt quá 3,0 mM (Crichlow và Chaplin, 1985). Khi vận động dạ cỏ giảm thì nhai lại giảm và giảm sản sinh nước bọt. Nước bọt chứa nhiều bicarbonate và là  hệ đệm quan trọng trong dạ cỏ.

-          Biến đổi pH dạ cỏ và hấp thu axit lactic

Giảm hàm lượng bicarbonate, tăng hàm lượng lactate làm cho pH dạ cỏ tiếp tục giảm. Khi pH dạ cỏ giữ ở mức trên 5,5 có sự cân bằng giữa sự sản sinh và sử dụng lactate và như vậy lactate không tích luỹ trong dạ cỏ. Khi pH dạ cỏ < 5,5, dạ cỏ sẽ không còn vi khuẩn phân giải xơ (celluolytic bacteria) nhưng vẫn còn vi khuẩn phân phân giải đường (saccharolytic bacteria), trong đó có P. ruminicola, một loài sản sinh VFA. Vi khuẩn S. bovis tiếp tục phát triển và hoạt động ở pH = 5,0. Ở pH này vi khuẩn Lactobacillus cũng bắt đầu phát triển. Cả hai loài vi khuẩn này đều sản sinh axit lactic dạng D và L. D-lactate và L-lactate được hấp thu qua vách dạ cỏ vào máu và làm giảm pH máu. Vì L-lactate được chuyển hoá nhanh hơn D-lactate và như vậy D-lactate là thủ phạm chính gây nên acidosis chuyển hoá (metabolism acidosis). pH thấp đã tạo ra một môi trường bất lợi cho protozoa và nấm và làm cho hai nhóm vi sinh này giảm mạnh. Niêm mạc dạ cỏ bị tổn hại, vi khuẩn và nấm độc thâm nhập qua vách dạ cỏ làm dạ cỏ bị viêm (ruminitis), các gai dạ cỏ bị bong tróc ra, năng lực hấp thu bị giảm, nội độc tố và histamine thải vào máu ở giai đoạn cấp tính trong quá trình phát triển bệnh (vi khuẩn Allisonella histaminiformans khử carboxyl của histidine để tạo thành histamine).

-          Acidosis và ỉa chảy

Khi lactate đi từ dạ múi khế vào ruột, áp suất thẩm thấu ruột tăng lên, nước đi vào ruột gây ỉa chảy và mất nước thấy trong acidosis lâm sàng.

-          pH và acidosis cận lâm sàng

Trong acidosis cận lâm sàng, pH thường lên xuống trong thời kỳ 24 giờ với mức thấp nhất ghi được ở lúc 2-4 giờ sau khi cho ăn thức ăn tinh. Krajcarski-Hunt và Plaizier (2002) thấy rằng trong acidosis cận lâm sàng, pH trung bình hàng ngày giảm từ 6,36 xuống 5,72; tính cho một ngày thời gian có pH <6 từ 155 phút tăng lên 938 phút  và thời gian có pH <5,6 từ 15 phút tăng lên 594 phút. Nguy cơ bị acidosis tăng lên khi bò ăn thức ăn thô giầu carbohydrate không cấu trúc (non-structural carbohydrate - đường và tinh bột) và nghèo xơ  hiệu quả (effective fibre- xem giải thích ở cuối bài) như cỏ clover và cỏ alfalfa non, đặc biệt khi cho ăn các cỏ này kết hợp với thức ăn tinh.

Các diễn biến của acidosis lâm sàng được tóm tắt lại theo sơ đồ 2.

Nguyên nhân của bệnh

Nguyên nhân chính gây acidosis lâm sàng dạng cấp tính ở bò là thay đổi đột ngột thức ăn tinh hay tiêu thụ thức ăn nhiễm nấm mốc.  Triệu chứng của bệnh bao gồm bỏ ăn, đau bụng, tim đập nhanh, thở gấp, mệt mỏi, hôn mê rồi chết. Thông thường tỷ lệ bò bị acidosis cấp rất thấp.

Sơ đồ 2: Tóm tắt diễn biến của acidosis lâm sàng của bò (theo RAGFAR)

Nguyên nhân của acidosis cận lâm sàng hay acidosis mãn (SARA) là bò tiêu thụ nhiều thức tinh, ít thức ăn thô,  hệ đệm dạ cỏ sản sinh không đủ và thiếu thời gian làm quen để thích ứng với  khẩu phần giầu carbohydrate dễ lên men (giầu tinh bột và đường).

Nguy cơ bị acidosis mãn thường rất cao ở bò sữa mới sinh con. Fairfield et al. (dẫn theo Beauchemin, 2007) báo cáo rằng SARA tăng rất mạnh sau khi đẻ ở những bò sữa cho ăn khẩu phần tiết sữa chứa 54% thức ăn thô tính theo chất khô. Trong tuần đầu sau đẻ, pH dạ cỏ trung bình là 6,19 và thời gian có pH<6 là 7,3 giờ/ngày, trong khi đó ở tuần thứ 6 sau đẻ, pH trung bình là 6,36 và thời gian có pH<6 là 3,4 giờ/ngày.

Một nghiên cứu khác của Beauchemin (2007) công bố trên Merk Veterinary Manual

cũng cho biết: bò sữa đẻ lứa đầu cho ăn khẩu phần của giai đoạn tiết sữa có đầy đủ xơ có hiệu quả vật lý (peNDF: physically effective NDF - xem giải thích ở cuối bài) đã có pH dạ cỏ giảm mạnh từ 6,32 trước khi đẻ xuống còn 5,98 sau khi đẻ, thời gian có pH<5,8 là 7-9 giờ/ngày và 71-79% bò bị SARA. Kết quả nghiên cứu này chứng tỏ bò sữa đẻ lứa đầu rất dễ bị SARA trong thời gian ngay sau khi sinh con và những con bò đẻ lứa đầu nào đã bị SARA thì những lứa đẻ sau cũng rất nhậy cảm với bệnh này.

Những chỉ thị gián tiếp của acidosis dạ cỏ

-          Hoạt động nhai

Hoạt động nhai bao gồm cả nhai lại cho biết khẩu phần có đủ hay thiếu xơ và do vậy cũng cho biết tình trạng acidosis trong đàn. Các hướng dẫn thực tế cho việc đánh giá tỷ lệ bò trong đàn có hoạt động nhai đã được đề nghị. Theo đề nghị này nếu dưới 50% bò trong đàn không nhai trong thời gian nghỉ ngơi, (không gặm cỏ, chỉ đi lại, uống nước hay ngủ) thì có nguy cơ  SARA, lúc này cần đo pH dạ cỏ và những rối loạn chức năng khác của dạ cỏ.

-          Biến đổi tính chất của phân

Phân của bò có thể cho biết những bằng chứng gián tiếp về acidosis lâm sàng và cận lâm sàng, cũng như cho biết khẩu phần thiếu hay đủ xơ. Cũng có những nhân tố khác như ký sinh trùng và bệnh làm cho bò bị ỉa chảy. Tuy nhiên nếu có một tỷ lệ lớn bãi phân xốp, không có khuôn hay có một tỷ lệ lớn bò bị ỉa chảy thì cần kết hợp với các triệu chứng khác như tỷ lệ mỡ sữa, tình trạng đau móng (laminitis), hoạt động nhai … để chẩn đoán khả năng acidosis của đàn bò.

Với những bò bị acidosis thì phân lỏng, chứa hạt và xơ không tiêu hóa, có mầu nhạt, có bọt khí, phân có mùi ngai ngái khác thường. Độ ẩm của phân tăng lên là kết quả của sự tăng áp suất thẩm thấu của ruột già (do axit lactic từ dạ cỏ đi vào ruột già) khiến cho nước dồn vào ruột già và làm phân lỏng.

-          Đặc điểm của thức ăn

Đánh giá tính chất vật lý hóa học của thức ăn là một công cụ quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh. Chất lượng thức ăn được đánh giá thông qua các chỉ tiêu: chất khô, năng lượng, protein, carbohydrate không cấu trúc (NSC: non-structure carbohydrate), NDF và ADF. Tính chất vật lý của thức ăn là kích cỡ thức ăn, tỷ lệ lá/thân của cỏ. Nguy cơ acidosis cao khi bò ăn cỏ non, nhiều lá hơn thân hay cỏ có NDF thấp và protein cao. Với thức ăn ủ xanh có pH thấp (pH < 4) đã chứa axit lactic khi cho bò ăn sẽ làm giảm pH dạ cỏ và gây acidosis. Cỏ ủ xanh hay cỏ khô chặt ngắn sẽ làm giảm nhai lại, giảm tiết nước bọt và dễ gây acidosis.

Thức ăn hạt có nguy cơ gây acidosis được xếp theo thứ tự sau: lúa mì> triticate > đại mạch > yến mạch > cao lương > ngô  (thứ tự này được xếp theo hàm lượng tinh bột, độ phân giải của tinh bột trong dạ cỏ và cấu trúc của tinh bột có trong hạt).  Kích cỡ nghiền của hạt và phương pháp chế biến cũng ảnh hưởng đến khả năng gây bệnh. Ví dụ hạt nghiền nhỏ hay nghiền nhỏ rồi viên gây nguy cơ cao đối với acidosis.

-          Hàm lượng mỡ sữa giảm

Theo RAGFAR (2007) thì mỡ sữa có tương quan dương với pH dạ cỏ, do vậy khi hàm lượng mỡ sữa của bò giảm thì có nhiều khả năng là bò đã bị acidosis. Tỷ lệ mỡ/protein của sữa <1,15/1 cũng là một chỉ thị gián tiếp của bệnh. Chỉ thị cụ thể về tỷ lệ mỡ sữa đối với acidosis đã được các nhà khoa học của RAGFAR báo cáo: Mỡ sữa của bò Holstein < 3,6% hay của bò Jersey < 5%; mỡ sữa giảm nhanh mỗi tuần từ 0,3-0,5%; protein sữa tăng đột ngột trên 0,3% trong một tuần hay hơn 10% bò trong đàn có tỷ lệ protein cao hơn mỡ sữa.

Cần lưu ý rằng mỡ sữa phụ thuộc vào giống, mùa vụ và ngày cho sữa.  Trên cùng một giống, cùng một ngày cho sữa trong một mùa nhất định, nếu tỷ lệ mỡ sữa của đàn giảm thì có thể có 3 nguyên nhân: cho ăn thức ăn giầu axit béo chưa no, cho ăn monesine và acidosis dạ cỏ. Như vậy để đánh giá tình trạng acidosis dựa vào sự giảm của hàm lượng mỡ sữa thì cần loại bỏ những yếu tố khác cũng gây giảm mỡ sữa nêu trên.

Các axit béo chưa no như linoleic và linolenic dưới tác động của vi khuẩn dạ cỏ có thể biến thành các axit béo dạng trans, đặc biệt axit béo trans 18:1 (sơ đồ 3). Các axit béo này xuống ruột và được hấp thu qua vách ruột vào máu,  khi đi vào tuyến vú các axit béo dạng trans này chính là chất ức chế sự tổng hợp mỡ sữa ngay cả với liều rất thấp (5g/ngày hay ít hơn) (Oetzel, 2007).

Acidosis dạ cỏ gây giảm mỡ sữa không phải là do pH dạ cỏ thấp đã ức chế vi khuẩn phân giải xơ, dẫn đến giảm tỷ lệ axetate và tăng tỷ lệ propionate như được giải thích trước đây mà chính là do sự ức chế các vi khuẩn thực hiện phản ứng hydro hóa  các axit béo trans thành axit béo no (axit stearic).

Sơ đồ 3: Con đường hình thành axit béo dạng trans trong dạ cỏ (theo RAGFAR)

-    Tình trạng đau móng

Acidosis thường gắn với bệnh đau móng (laminitis) ở đàn bò sữa. Các tổn thương gây ra của bệnh là xuất huyết đế móng, ap-xe móng, mầu của móng từ trắng chuyển sang vàng, móng mềm đi. Nguyên nhân của bệnh là do sự hình thành các chất gây co và dãn mạch khi bò bị acidosis, các chất đó là histamine, axit lactic và các nội độc tố. VFA và axit lactic được hấp thu vào máu, làm tăng áp suất thẩm thấu máu, gây ứ máu ở móng, từ đó dễ gây tổn thương và nhiễm trùng móng khi bò di chuyển.

Tình trạng đau móng được đánh giá theo thang điểm từ 1 đến 5 dựa vào tình trạng vận động của bò. Thang điểm 1 là bình thường, 3 là bị vừa phải với dáng khom lưng khi đi và đứng, 5 là nặng với dáng khom lưng và tránh dồn trọng lượng thân lên chi sau, do móng chi sau bị đau. Nếu hơn 5% bò bị đau móng độ 2 thì cần phải đánh giá acidosis của cả đàn.

-     Đối với bò nuôi nhốt thì các chỉ thị của acidosis tóm tắt sau đây cần chú ý:

+ Hơn 10% bò trong đàn giảm tiêu thụ thức ăn trong 2-3 ngày liên tiếp.

+ Phân trong rào quây có hơn 3% bãi có bọt.

+ Có trên 3% bị đau móng (đối với Bos indicus),  còn đối với  Bos Taurus thì đau móng có dấu hiệu rõ ràng ở bất kỳ con nào trong đàn.

Kiểm soát và ngăn ngừa bệnh

Các biện pháp quan trọng để kiểm soát và ngăn ngừa acidosis là kiểm soát thức ăn, năng lực đệm dạ cỏ và cách thức cho ăn khẩu phần giầu thức ăn tinh.

-    Kiểm soát thức ăn

Bao gồm kiểm soát lượng chất khô thu nhận, tỷ lệ tinh thô khẩu phần và xơ có hiệu quả vật lý.

Lượng chất khô thu nhận (DMI) phụ thuộc vào thể trọng của bò và sản lượng sữa tiêu chuẩn (sữa 4% mỡ). Công thức sau đây có thể áp dụng để uớc tính DMI của bò sữa (theo Department Animal Science, McGill University):

DMI (% thể trọng) = 4,48 – 0,00387 x thể trọng (kg) + 0,0584 x  s/l sữa 4% (kg)

Sản lượng sữa tiêu chuẩn 4% mỡ (kg/ngày)

               = 0,4 x sản lượng sữa thực tế (kg/ngày) + 15 x mỡ sữa (kg/ngày)

DMI cho 5 tuần tiết sữa đầu được khuyến cáo theo các số liệu ghi trong bảng 1.

Tỷ lệ tinh/thô khẩu phần trong giai đoạn tiết sữa đầu: ít nhất phải đảm bảo tỷ lệ chất khô của thức ăn thô đạt 40% và một nửa khẩu phần thức ăn thô phải có kích cỡ 2,6 cm; thức ăn hạt cũng không nghiền mịn.

NDF (xơ trung tính) ở mức 30% và ADF (xơ axit) ở mức 19%.

Protein khẩu phần đảm bảo 17-19% (khoảng 30 - 35% là protein thoát qua và 30% là protein hòa tan). Nên dùng 0,5kg protein đậm đặc (34-50% protein) cho 5kg sữa tính từ khi bò đạt 20kg sữa trở lên.

Xơ có hiệu quả vật lý (peNDF) trong khẩu phần phải đảm bảo ở mức 22% CK khẩu phần. (theo RAGFAR, 2007) hoặc 25% của tổng NDF (theo Department of Animal Science,  McGill University). Tập họp 23 kết quả nghiên cứu, Beauchemin (2007) thấy rằng muốn duy trì pH dạ cỏ là 6 thì chất khô khẩu phần phải chứa 14% peNDF.

Xơ có hiệu quả vật lý (peNDF: physically effective NDF) là một chỉ tiêu đánh giá khả năng kích thích sự nhai của thức ăn.

Các giá trị của peNDF được xác định dựa trên quan niệm: kích cỡ của các mẩu thức ăn còn lại trên mặt sàng có mắt sàng đường kính > 1,8 mm là những mẩu thức ăn cần phải nhai lại. Có nhiều cách đo các giá trị này, tuy nhiên cách đo theo hệ thống PSPS (The Penn State Partcle Separator) là cách đo được áp dụng phổ biến  (Lammers et al., 1996).

Có thể đánh giá peNDF theo hai mặt sàng, mặt có đường kính mắt sàng là 19 mm và 8 mm hoặc theo 3 mắt sàng (ngoài mắt sàng đường kính 19 và 8 mm còn có thêm mắt sàng 1,18 mm).

Ví dụ về cách xác định peNDF của cây ngô ủ xanh theo hai mắt sàng 19 và 8 mm:

Ngô ủ xanh có 49,3% NDF tính theo CK, chất khô của ngô ủ xanh được giữ lại trên mặt sàng đường kính 19mm và mặt sàng đường kính 8 mm lần lượt là 10,2% và 61,3%. Vậy pef là 0,72% (10,2 + 0,613 = 0,72) và peNDF tính theo chất khô của cây ngô ủ xanh là 35,5% (49,3 x 0,72 = 35,5).

Các nhu cầu về dinh dưỡng cho các giai đoạn tiết sữa khác nhau căn cứ theo khuyến cáo của  NRC - 2001 được ghi ở bảng 2.

-   Kiểm soát năng lực đệm dạ cỏ

Năng lực đệm dạ cỏ đến từ khẩu phần và từ năng lực đệm nội sinh đến từ nước bọt.

+ Năng lực đệm của khẩu phần liên quan đến chênh lệch cation-anion khẩu phần (CAD: Cation-Anion Difference). Nếu CAD cao thì năng lực đệm khẩu phần cao. Công thức xác định CAD khẩu phần như sau:      CAD = (Na + K) – (Cl + S)

Với bò tiết sữa đầu kỳ, giữa kỳ cần cho ăn khẩu phần có CAD lần lượt là: +400  và +275 đến  +400 mqE/kg.  Cỏ alfalfa có CAD cao hơn ngô ủ chua, thức ăn tinh có CAD thấp.

+ Năng lực đệm nội sinh đến từ nước bọt; nước bọt tiết nhiều hay ít phụ thuộc vào tỷ lệ xơ và độ thô của thức ăn (độ thô được xác định theo lượng xơ có hiệu quả vật lý). Bình thường mỗi ngày bò tiết 180 lít nước bọt chứa 2,5 kg bicarbonate. Người ta có thể bổ sung chất đệm như bicarbonate natri hay oxit magiê vào khẩu phần giầu thức ăn tinh để ngăn ngừa acidosis, tuy nhiên các chất đệm này không thể thay thể những yêu cầu về chất xơ có hiệu quả vật lý trong khẩu phần.

Bảng 1: Lượng chất khô thu nhận (kg) cho bò đang tiết sữa

Bảng 2: Nhu cầu dinh dưỡng của bò theo các giai đoạn tiết sữa khác nhau (NRC - 2001)

* NFC (Non Fiber Carbohydrate - carbohydrate không xơ: bao gồm tinh bột, oligosaccharide, axit hữu cơ); công thức xác định NFC = 100 - (NDF + CP + EE + Tro)

Kiểm soát thời gian thích ứng với khẩu phần giầu carbohydrate dễ lên men

Sự thích ứng của dạ cỏ đối với khẩu phần giầu carbohydrate dễ lên men phụ thuộc vào:

-           Sự thích ứng của vi khuẩn: vi khuẩn sử dụng lactate sinh trưởng chậm hơn vi khuẩn sản sinh lactate.

-           Độ dài của gai niêm mạc dạ cỏ: gai dài hơn thì kích thích hấp thu VFA  và điều chỉnh hiệu quả pH dạ cỏ.

Như vậy để cho vi khuẩn sử dụng lactate sinh trưởng và cho gai niêm mạch dạ cỏ tăng trưởng thì cần có thời gian thích ứng của dạ cỏ với khẩu phần giầu hạt: tăng TA hạt dần dần trong KP cho bò thịt hay bò sữa. Đối với bò sữa cao sản, thức ăn tinh đựợc cho ăn từ từ theo tỷ lệ 0,5-0,7 kg/ngày trong 2 tuần đầu sau khi đẻ.

KẾT LUẬN

Acidosis, đặc biệt acidosis mãn (SARA) thường xẩy ra trên đàn bò sữa cao sản hoặc trên đàn bò sữa trong mùa thiếu thức ăn thô xanh, phải bổ sung thêm nhiều thức ăn tinh. Bệnh làm suy giảm sức khỏe và sức sản xuất của đàn bò sữa, từ đó gây những thiệt hại lớn về kinh tế cho ngành công nghiệp bò sữa. Muốn kiểm soát và ngăn ngừa được bệnh cần có những hiểu biết tốt về dinh dưỡng, sinh lý bệnh và quản lý. Bài viết đã cung cấp những nội dung quan trọng cho những hiểu biết này, mong được các nhà khoa học và bạn nghề quan tâm và chia sẻ.

TÀI LIỆU THAMKHẢO

1. Beauchemin Karen. A: Subacute Ruminal Acidosis (Chronic ruminal acidosis, subclinical ruminal acidosis). Merk Vet. Manual.

(http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/21704.htm)

2. Beauchemin Karen. A, 2007: Ruminal Acidosis in Dairy Cows: Balancing Physically Effective Fiber with Starch Availability. Florida Ruminal Nutrtion Symposium – Best Wesstern Gateway Grand – Gainesville, Fl.

3. Board on Agricultural and Natural Resources (BANR), 2001: Nutrient Requirement of Dairy Cattlle. 7^th Revised Edition.

(http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=9825&page=249)

4- Crichlow, E.C và Chaplin, R.K. (1985): Ruminal Lactic Acidosis: Relationship of forestomach motility to nonassociated volatile fatty acid levels. Am. J. Vet. Res. 46(9): 1908-1911.

5. Department of Animal Science, McGill University: Feeding the Dairy Cow during Lactation. Dairy Cattle Production 342-450A.

(http://www.google.com.vn/#sclient=psy

ab&hl=vi&source=hp&q=Feeding+the+dairy+cow+during+lactatation)

6. Garrett, R. Oetzel, 2007: Subacute Ruminal Acidosis in Dairy Herds: Physiology, Pathophysiology, Milk Fat Response and Nutritional Management. Amer. Assoc. of Bovine Practioners, 40^th Annual Conference, Sept 17, 2007. Vancouver, BC, Canada.

7. Krajcarski-Hunt, H. and Plaizier, J. C., 2002: Short Communication: Effect of Subacute Ruminal Acidosis on In Situ Fiber Digestion in Lactating Dairy Cows. J. Dairy Sci 85:570-573.

8. Lammers, B.P., D.R. Buckmaster and Heinrichs, 1996: A simple method for the analysis of particle sizes of forage and total mixed rations. J. Dairy Sci. 79-922.

9. Lean, I. J. and Wade L. K, 2001: New approaches to control of ruminal acidosis in dairy cattle. Asian Austral. J. Anim. 13 (suppl): 266-269.

10. Mutsvangwa T.: Sub-Acute Ruminal Acidosis (SARA) in Dairy Cows. (http://www.omafra.gov.on.ca/english/livestock/dairy/facts/03-031.htm)

11. Nocek, J.E. , 1997: Bovine Acidosis: Implications on Laminitis. J. Dairy Sci. 80(5) : 1005-1028.

12. Olson, J.D., 1997: The relationship between nutrition and management to lameness in dairy cattle. The Bovine Practitioner 31: 65-68.

13. Owens, F.N. and Secrist, D.S., 1998 : Acidosis in Cattle : A review. J. Anim. Sci. 76: 275-286.

14. Reference Advisory Group on Fermentative Acidosis of Ruminants (RAGFAR), July-2007: Ruminal Acidosis – aetiopathogenesis, prevention and treatement. A review for veterinarians and nutritional professionals.

15. Shaver, R.D., 1997: Nutritional Risk Factors in Eatilogy of Left Displaced Abomasum in Dairy Cows: A Review. J. Dary Sci.80: 2449-2453.

 
SUMMARY

Ruminal acidosis is a problem related to the situation of decrease of rumen  pH. Thank to energy source of fermentable carbohydrate-rich diets, the growth rates of all bacteria in rumen increased, resulting in production of large quantities of volatile fatty acids and in decrease of rumen pH, simultaneously weakening the buffering capacity of the rumen and reduce the efficiency of rumen flora and fermentation. Lactic acidosis can cause ruminitis, metabolic acidosis, lameness, hepatic absscesation, pneumonia and death. Acidosis can be divided into two categories – clilical and sub-clinical. To prevent the desease the need to control the feed (adjustment of concentration /forage rates, of NDF and peNDF rates in the diet, the amount of forage in the diet should be calculated to provide more than 32% NDF with greater than 80% being sources from long forage), to control the buffer capacity and  (+400 CAD is guaranteed in the diet) and take the time for the animal become familiar to the diets rich fermentable carbohydrate (2 weeks before calving provide a transition diet that containing 32% NFC).